Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默病治疗僵局

阿尔茨海默关节炎（Alzheimer‘s disease）加剧骨骼肌死亡，随着时间推移，神经急剧衰退，细胞破坏加剧口才衰退、性格扭曲以及日常活动的疑问。地质学家推测，β-淀粉样复合物的异常沉积是最也许加剧阿尔茨海默关节炎的原因。虽然复合物质通常交由举足轻重的细胞过程，但自然而然患有阿尔茨海默关节炎时，这些复合物质变成“流氓”，形成经年累月并逃走健康的骨骼肌。Jack Jhamandas2017年，和澳洲阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas讲师推测了一种名为“AC253”的化合物可以中会和β-淀粉样复合物的毒性，改善患阿尔茨海默关节炎大鼠的认知缺失，并提出胰淀素细胞因子是化疗阿尔茨海默关节炎的抗肿瘤。时隔2年，Jack Jhamandas讲师又揭开了一个与阿尔茨海默关节炎有关的最初谜题，使我们离治愈这种疾病又近了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的最初研究中会，Jhamandas和他的他的团队推测通过连续五周每天给阿尔茨海默关节炎大鼠施打两种短肽，可以清高着改善大鼠的口才。这种工具还减寡神经因阿尔茨海默关节炎引起的有害物理变化。“在接纳抗生素的大鼠中会，我们推测淀粉样复合物斑块积聚较寡，脑部炎关节炎减寡。” Jhamandas真是，“这非常引人入胜且平淡无奇，因为它向我们表明，最初工具不仅让大鼠的口才得不到改善，而且阿尔茨海默关节炎的脑生物化学迹象也得不到了极大的改善。这对我们来说有点差点。”之前研究基础上虽然AC253可以能避免β-淀粉样复合物的积聚，但它并不会最大限度到达神经，并且在肝脏中会很快被激素。因此，使用AC253的化疗必需大量化合物才有效（这是不切实际的），并且增加了机体对化疗产生免疫反应的可能。将AC253从可施打抗生素转化为药丸，也许可以克服激素疑问并提高，但AC253过于比较简单，难以制备有效的低剂量抗生素。2017年，Jack Jhamandas和他的他的团队在次测试选择性淀粉样复合物的工具Jhamandas的技术细节是将AC253长条短肽，就让它是否可以受阻β-淀粉样复合物的积聚。Jhamandas的研究工作小组通过对携带阿尔茨海默关节炎的新品种大鼠进行一系列次测试，推测了两个较短的AC253片段，它们比方说具备预防和修复功能性。最初药刚刚开发设计中会随着短肽的推测，Jhamandas和他的他的团队（包含著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算器构建和人工智慧技术来开发设计一种催化反应抗生素——像是化疗高血压或胆的抗生素。Jhamandas解释说，催化反应抗生素更适宜化疗，而且对于药厂该公司而言，它们装配起来更低廉。此外，低剂量可以更容易通过肝脏到达神经。虽然Jhamandas对他的最初药扭曲阿尔茨海默关节炎化疗方式的潜力应以乐观作风，但这是长达15到20年的指导工作造就。他比喻道：“就像盖院子一样，必需小块小块石板镶嵌起来，之后才有了院子。”阿尔茨海默关节炎应用领域的最初药开发设计“困局”，化疗阶段的失败率之高让人望而却步。我们诚恳地希望，Jhamandas的最初药能够早日开发设计取得成功，为更多阿尔茨海默关节炎病症带来基督。原始出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019