子宫内膜异位症的发病原因有哪些呢_0

子宫内膜异位症的病因与以下几方面因素有关：

1、经血逆流

子宫内膜种植学说普遍为学者们所接受，在20世纪20年代首次提出，这是最早提出并得到广泛接受的学说。妇女月经期经血可经输卵管倒流进入腹腔，引发子宫内膜组织在腹腔内播散。逆流经血中的内膜碎片黏附并侵润腹膜间皮，取得血液供应后延续存活并生长。最近几年来，郎景和等发现内异症患者的在位内膜对其病发有重大作用。

但是90%的女性月经期有经血逆流产生，而临床上唯一10%产生EM。目前的观点认为还有其他多因素参与了EM 的病发，如内膜细胞通过血管或淋巴播散，机械种植机制等。

2、血行-淋巴播散学说

血行-淋巴播散学说：有证据支持子宫内膜异位症起源于子宫内膜组织经淋巴或血管异常播散，子宫内膜异位症产生在1些少见部位如会阴或腹股沟区，更加支持了这1学说。单纯在腹膜后发现孤立病变者支持了淋巴分散学说。

3、体腔上皮化生

此理论认为部份腹膜是具有分化能力的组织，并可以化生出与正常子宫内膜类似的组织。由于卵巢和苗勒氏管均来源于体腔上皮，因此体腔化生学说可以解释卵巢的子宫内膜异位症。腹膜间皮一样具有增殖和分化的能力，因此此学说乃至可以扩大至腹膜以解释腹膜子宫内膜异位症。但除卵巢、苗勒氏管、腹膜之外的其他分化于体腔上皮的组织中并没有子宫内膜异位症发现，这1现象使得体腔上皮化生理论遭到了质疑。

4、激素依赖性

临床及实验室视察证明子宫内膜异位症是雌激素依赖性疾病，并且雌激素对EM的生长和保持都是相当重要的。EM不产生在初潮前的少女，无排卵月经的妇女病发率也很低。EM的组织显现了许多与雌激素分泌和代谢异常的份子生物学异常改变。

在异位病灶中， 芳香化酶是最后1步的合成酶，把C19 类固醇转化成雌激素。不管类固醇基因快速调理蛋白还是芳香化酶。这些酶联反应确保了异位子宫内膜处于雌激素作用环境。局部产生的雌激素在本身组织中发挥其生物学效应，即自分泌效应。

5、免疫机制

虽然大多数女性均有经血逆流的情况，但只有少数终究得了子宫内膜异位症。逆流入腹腔的经血和内膜在大多数情况下会被体内的免疫细胞清除，如巨噬细胞、NK细胞和淋巴细胞。因此当经血逆流时，免疫系统不能产生功能也多是子宫内膜异位症病发的机制之1。受损的细胞及体液免疫、生长因子、细胞因子均在异位子宫内膜组织中发现。免疫机制在 EM的种植、定位、黏附及生长进程中均起重要作用。

逆流至腹腔的子宫内膜细胞凋亡的减少增进了其生存能力，并且有益于其回避巨噬细胞介导的免疫监测和清除。而基质金属蛋白酶在脱落反流的子宫内膜细胞中延续稳定地表达，加强了其向腹膜的侵袭力，并进1步产生增生反应。

6、家族聚集性

子宫内膜异位症的病发有家族性偏向。子宫内膜异位症在1级亲属中病发率的增加提示我们这多是1种单基因或多基因的遗传病。在1项子宫内膜异位症的遗传学研究中，发现子宫内膜异位症患者中其姐妹（5.9%）及母亲（8.1%）目前也得了子宫内膜异位症，而在患者丈夫的女性1级亲属中病发率仅为1%。因此，有学者人为EM是1种免疫监视功能混乱的遗传性疾病。

7、基因突变和多态性

子宫内膜异位症的家族聚集性提示了多基因遗传模式，因而有研究者对部份基因进行了研究。研究使用同胞对连锁分析和高通量分析基因表达模式。某1大范围的研究调查了1000多个患者姐妹组，肯定染色体位于10q26，为显性遗传病。研究一样显示20p13有较小相干性。两个候选基因内及其附近位点也已肯定。其中1个基因是EMX2，它是生殖道生发的必要转录因子，在子宫内膜异位症患者的子宫内膜中异常表达。芯片技术被利用于研究子宫内膜异位症患者及正常女性2者正常位置子宫内膜中基因表达的区分。

8、解剖学缺点

生殖流出道阻塞加重经血逆流，容易使子宫内膜异位症病情进展。因此子宫内膜异位症更容易产生于残角子宫、处女膜闭锁和阴道横膈的患者中。 因此在进行腹腔镜诊断和医治同时，我们建议同时对这些解剖异常进行纠正。通过对解剖异常的修复，下降子宫内膜异位症风险。

9、环境毒物

有大量研究显示暴露于环境毒素可能对子宫内膜异位症的发展起到1定作用。2，3，7，8-4氯苯2恶英（TCDD）是最多见的环境毒素。TCCD可以激活芳香烃受体，此受体作为1个基础转录因子，介导各种基因进行转录，它与一样的类固醇激素受体的蛋白家族具有类似功能。TCDD通过与雌激素结合刺激子宫内膜异位症构成，并且仿佛可以阻断孕激素介导的子宫内膜异位症退行变化。在环境中，TCCD及其他2恶英类化合物是工业生产的副产品，摄取污染的食品或意外接触是最多见的暴露方式。

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